Encefalīts

definīcija

Kad jums ir encefalīts, smadzenes ir iekaisušas. Atkarībā no skartā reģiona tiek atšķirti polioleencefalīts, leikoencefalīts un panencefalīts. Kombinēts smadzeņu un smadzeņu apvalka iekaisums ir pazīstams kā meningoencefalīts. Ja tiek skartas smadzenes un muguras smadzenes, to sauc par encefalomielītu.

Visbiežākie izraisītāji ir vīrusi, īpaši herpes vīrusi (HSV), vējbaku-zoster vīrusi (VZV) vai citomegalovīrusi (ZV). Encefalīts var būt arī bakteriāls, mikotisks vai parazitārs, vai arī tas var attīstīties kā daļa no autoimūnām slimībām. Infekciozajam encefalītam un imūnmedicētajam encefalītam ir līdzīgas klīniskās pazīmes. Galvenie simptomi ir vispārēja slimības sajūta ar vājumu un nogurumu, drudzi, galvassāpēm un samaņas traucējumiem. Bieži rodas krampji un dažādi neiroloģiski deficīti. Encefalīts vienmēr jāārstē kā stacionārs un intensīvā aprūpe. Atkarībā no patogēna tiek piešķirti, piemēram, pretvīrusu līdzekļi, antibiotikas vai antihelmintiķi. Ar noteiktām formām profilakse, izmantojot vakcināciju, ir iespējama.

Epidemioloģija

Encefalīta epidemioloģiskie dati ir ļoti atšķirīgi. Pētījumos tas svārstās no 0,7 līdz 13,8 gadījumiem uz 100 000 cilvēku gadā. Saskaņā ar literatūras meklēšanu Medline datu bāzē, gada infekciozā encefalīta sastopamība visā pasaulē ir 1,5 līdz 7 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju (izņemot epidēmijas). HSV encefalīta sastopamība Rietumeiropā ir 5 uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Trešdaļa visu pacientu ir jaunāki par 20 gadiem. HSV I ir atbildīgs par pusi no visiem encefalīta nāves gadījumiem.

Vektoru pārnešanā ir lielas reģionālas atšķirības: Japānas encefalīta vīruss ir plaši izplatīts Āzijā, ērču encefalīts dominē Austrumeiropā un Ziemeļeiropā un Krievijas austrumos, savukārt Ziemeļamerikā flavivīruss vai alfavīruss ir izplatīti encefalīta patogēni.

Vācijā cilvēki, kas dzīvo un strādā tādās riska zonās kā Bavārija, Bādene-Virtemberga, Tīringene, Hesene vai Reinzeme-Pfalca, galvenokārt cieš no vasaras sākuma meningoencefalīta (TBE). Gada biežums dažādos reģionos ir atšķirīgs. Visā Vācijā var pieņemt, ka saslimstība gadā ir 1,3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju.

Japānas encefalīts ir izplatīts Āzijas austrumos un dienvidaustrumos. Endēmiskajos apgabalos katru gadu saslimst aptuveni 30 000 līdz 50 000 cilvēku, īpaši bērni. Āzijā no japāņu encefalīta katru gadu mirst vairāk nekā 10 000 cilvēku. Tomēr eksperti pieņem daudz lielāku saslimstību un mirstības līmeni.

cēloņi

Lielākā daļa encefalīta ir vīrusu izcelsmes. Saskaņā ar prospektīvo kohorta pētījumu (2017; DOI: 10.1016 / j.medmal.2017.02.003) herpes simplex vīruss (HSV) ir visizplatītākais encefalīta izraisītājs 65% apmērā. Lielāko daļu saslimšanas gadījumu var izsekot kolonizācijai ar 1. tipa HSV vīrusu. 2. tipa HSV biežāk sastopams jaundzimušajiem vai cilvēkiem, kas nespēj izturēties pret imūnsistēmu. Citi vīrusu encefalīta izraisītāji ir vējbaku zoster vīrusi (VZV), masalu vīrusi un citomegalovīrusi, kā arī reti enterovīrusi. Arī vīrusu slimības, piemēram, gripa, mononukleoze, cūciņa, masaliņas, vējbakas vai trakumsērga, var izraisīt encefalītu.

Reģionāli ierobežoti vīrusu cēloņi

Daži vīrusu encefalīti gandrīz tikai ir saistīti ar noteiktiem reģioniem. Tipisks piemērs tam ir iepriekš pieminētais TBE vīruss. Cilvēkiem to pārnēsā ērces no grauzēju rezervuāra. Tā kā ērču dzīves cikls ir atkarīgs no temperatūras un mitruma, lielākā daļa TBE slimību notiek laikā no aprīļa līdz novembrim. TBE riska apgabali Vācijā galvenokārt atrodas Saksijā, Bavārijā, Bādenē-Virtembergā un Tīringenē. Piemēram, Šveicē reģioni Bernes, Graubindena, Šafhauzena, Sanktgallenes un Cīrihes rajonā ir uzskaitīti kā paaugstinātas bīstamības apgabali. Austrija ir viena no vissmagāk skartajām TBE teritorijām Eiropā. Tur pastāv valsts mēroga TBE risks. Upes līdzenumi, it īpaši Donavas garumā no Pasavas līdz Lincai, Vačau, Sanktpeltenē un Vīnē līdz Slovākijas robežai, ir noteikti kā augsta riska apgabali.

Āzijā reģionāli ierobežotus smadzeņu iekaisumus parasti izraisa arbovīrusi no flavivīrusu grupas, ko pārnēsā posmkāji. Piemēram, Japānas encefalīta vīruss (JEV) izraisa Japānas encefalītu. Riska zonas galvenokārt (alfabētiskā secībā) ir Ķīna, Indija, Nepāla, Filipīnas, Taizeme (īpaši ziemeļu daļa), Šrilanka un Vjetnama.

Rietumnīlas vīruss, kas arī pieder flavivīrusu grupai, sākotnēji tika izplatīts Āfrikā un Āzijā. Šis vīrusa veids ir izplatījies ASV kopš 20. gadsimta 90. gadiem, un arī tur tas bieži noved pie encefalīta.

Baktēriju encefalīts

Galvenie encefalītu izraisošie baktēriju patogēni ir Mycobacterium tuberculosis un Listeria monocytogenes. Pēdējais īpaši ietekmē vecāka gadagājuma cilvēkus un cilvēkus ar novājinātu imunitāti. Citas bakteriālas infekcijas, kas izraisa encefalītu, ir vēdertīfs, sifiliss un borelioze. Tomēr izolēts encefalīts, ko izraisa Borrelia, ir ļoti reti.

Sēnīšu encefalīts

Sēnīšu encefalīts kopumā ir samērā reti. Lielākā daļa mikotisko encefalitīdu attīstās kriptokokozes kontekstā pacientiem ar novājinātu imunitāti. Īpaši pacientiem ar imūnsupresiju ir paaugstināts risks orgānu transplantācijas dēļ vai tādu nopietnu slimību kontekstā kā HIV infekcija, AIDS vai ļaundabīgas slimības.

Parazītu encefalīts

Parazītu encefalitīdiem ir vienšūņi, piemēram, toksoplazmas (piem., Toxoplasma gondii toksoplazmozē), Schistosoma ģints parazīti (piemēram, pāri dēles šistosomiāzē) un amēbām līdzīgas sakņu pākstis vai rizopodi (piemēram, Naegleria fowleri primārajā amoebaAME). Naegleria fowleri izplatās visā pasaulē, un to galvenokārt pārraida caur mitrumu, piemēram, peldvietu ezeriem un peldbaseiniem, kā arī caur deguna skalošanu. Šos encefalītu parasti ir grūti ārstēt, un tie parasti ir letāli.

Subsahāras Āfrikā Āfrikas tripanosomiāzi (pazīstama arī kā miega slimība) izraisa Trypanosoma brucei. Šos patogēnus cilvēkiem pārnēsā tsets mušas. Parazītiskais encefalīts rodas šīs tropiskās slimības otrajā stadijā.

Vēl viens parazītiskais encefalīts ir smadzeņu malārija kā ārstējama, bet smaga komplikācija pēc inficēšanās ar Plasmodium falciparum.

Imūnmedicēts encefalīts

Nedaudz vairāk nekā 20% smadzeņu infekciju rodas imūnā cēloņa dēļ. Encefalītu, piemēram, var izraisīt imunoloģiski dažādu infekcijas slimību kontekstā. Šāds encefalīts parasti parādās vienu līdz trīs nedēļas pēc slimības kā monofāzisks demielinizējošs akūts izplatīts encefalomielīts (ADEM). Imūnsistēma uzbrūk CNS antigēniem, kas ir līdzīgi infekcijas izraisītāja olbaltumvielām.

Limbiskais encefalīts

Daudzos imūnmedicētajā encefalītā var noteikt specifiskas autoantivielas pret neironu šūnu fragmentiem. Tipisko limbiskās sistēmas iekaisuma bojājumu dēļ šo smadzeņu iekaisumu sauc arī par limbisko encefalītu. Vēža kontekstā ir paraneoplastiski, limbiski (PLE) un autoimūni vai ne-paraneoplastiski encefalitīdi (NPLE). NPLE gadījumā antivielas pārsvarā ir vērstas pret neironu virsmas antigēniem, PLE gadījumā tās galvenokārt ir vērstas pret intracelulāriem proteīniem.

Encefalīts kā ilgtermiņa sekas

Encefalīts var rasties arī kā vīrusu infekcijas novēlotas sekas. Tie jo īpaši ietver:

  • Subakūts sklerozējošais panencefalīts (SSPE) vēl vairākus gadus pēc masalu infekcijas
  • JC vīrusa reaktivācijas dēļ progresējoša multifokāla leikoencefalopātija (PML)
  • Ar HIV saistīta demence pēc HIV infekcijas.

Patoģenēze

Encefalītu var izraisīt tieši patogēns (ar primāru infekciju, bieži arī pēc vīrusa reaktivācijas) vai arī tas var būt sekundāra (postinfekcijas) imunoloģiska komplikācija. Patogēnu izraisītais encefalīts ir balstīts uz citotoksisku iedarbību, imunoloģiski mediēti encefalitīdi uzrāda perivenozu antivielu infiltrātus. Šīs šūnu novirzes ietekmē paša ķermeņa aizsardzības sistēmas imūno kaskādi, ietekmē dažādus šūnu receptorus un izjauc šūnu metabolismu centrālajā nervu sistēmā. Smadzeņu puslodes inficētās vietas pavada smadzeņu tūska.

Skartajās smadzeņu parenhīmas zonās ir redzamas makroskopiskas iekaisuma un hemorāģiskas izmaiņas. Mikroskopiski glijas šūnu, endotēlija šūnu un neironu, perivaskulāro un perineuronālo infiltrāciju un intranukleāro ieslēgumu citoplazmā bieži ir atvasinājumi. HSV encefalīta gadījumā parasti tiek konstatēti piknotisko šūnu kodoli ar homogēniem, eozinofīliem ieslēgumiem, citomegalovīrusa encefalītā vīrusu kodolu ieslēgumi dominē kā tā sauktās pūces acu šūnas. Šīs strukturāli bojātās šūnas apoptozes rezultātā transformējas un iet bojā.

Neironu samazināšanos papildina defektu dobumi un rētas, kā arī pakāpeniska smadzeņu parenhīmas samazināšanās. Šīs encefalītiskās izmaiņas var ietekmēt smadzeņu garozu, vidus smadzenes, smadzenītes, smadzeņu stumbru, muguras smadzenes un bazālās ganglijas.

Simptomi

Encefalīts bieži sākas ar elpošanas vai kuņģa-zarnu trakta prodromiem. Pacienti jūtas vāji, it kā viņiem būtu gripai līdzīga infekcija, jūtama latenta slikta dūša un dažreiz vemšana. Simptomus pavada vispārēja slimības sajūta. Drudzis var attīstīties dažu stundu laikā vai uzkrāties vairāku dienu laikā. Apmēram ceturtā daļa gadījumu ir afebrili.

Klasiski encefalīta simptomi ir galvassāpes, kognitīvās izmaiņas (afāzija, atmiņas traucējumi un / vai personības izmaiņas) un neiroloģiski deficīti. Šie deficīti var izpausties difūzā veidā kā vispārēja domāšanas un rīcības palēnināšanās vai kā uztveres un orientācijas traucējumi, bet arī kā apziņas traucējumi, sākot no vieglas miegainības līdz izteiktai komai. Bieži vien šos simptomus papildina epilepsijas lēkmes.

Fokālais neiroloģiskais deficīts ir atkarīgs no skartā smadzeņu reģiona. Raksturīgi ir redzes traucējumi un redzes dubultošanās, runas traucējumi, smakas un trokšņa jutīgums, kā arī hemiparēze.

Ja ir iesaistīti smadzeņu apvalki (meningoencefalīts), var novērot klasiskos meningītiskos simptomus.

HSV encefalīta īpatnības

Herpes simplex vīrusa encefalīts parasti sākas ar vispārējiem simptomiem, augstu drudzi un galvassāpēm. Tam seko apziņas un rakstura izmaiņas, psihotiskas epizodes un fokālais neiroloģiskais deficīts. To pamatā ir nekrotizējošs hemorāģisks iekaisums, vēlams temporālajā daivā un blakus esošajās struktūrās. Parēzes tiek novērotas aptuveni 50%. Tā sauktā Wernicke afāzija norāda uz laika daivas fokusu. Šīs maņu afāzijas galvenie simptomi ir:

  • Tekoša, dažreiz pārmērīga valoda, bez nozīmes
  • Logoreja
  • Neologismi
  • Pārfrāzes
  • Paragrammatisms
  • Rakstīšanas traucējumi
  • Traucēta lasīšanas izpratne.

TBE īpatnības

Agrīnā vasaras meningoencefalīts (ērču encefalīts) reti sākas simptomātiski. Sākotnēji līdz 70% no visiem TBE pacientiem sākotnēji nav simptomu. Tikai 10 līdz 30% cietušo divas līdz 20 dienas pēc inficēšanās cieš no gripai līdzīgiem simptomiem, drudža, galvassāpēm un ķermeņa sāpēm. Apmēram 70% no tiem drudzis samazinās pēc apmēram nedēļas un pēc dažām dienām atkal paaugstinās. Temperatūra ap 40 grādiem pēc Celsija nav nekas neparasts.

Smadzeņu parenhīmas un smadzeņu apvalku iesaistīšanās indikatīvās pazīmes ir galvassāpes un apziņas apduļķošanās, kā arī meningeāla kairinājuma simptomi kakla stīvuma, sliktas dūšas un vemšanas, jutības pret gaismu un troksni formā. Apmēram pusei pacientu ir smagi samaņas traucējumi (līdz komai) un parēze (līdz elpošanas paralīzei). Aptuveni 10% no skartajiem rāda roku un kāju ļenganu parēzi kā mielīta pazīmi. Bieži tiek ietekmēti arī motora galvaskausa nervu kodoli un muguras smadzeņu priekšējie ragi. Šāds smadzeņu stumbra encefalīts reti pilnībā dziedē. Jaunākiem pacientiem ir labāka prognoze nekā pieaugušajiem.

Japānas encefalīta īpatnības

Japāņu encefalīts galvenokārt skar bērnus. Lielākajai daļai pieaugušo Āzijas austrumos un dienvidaustrumos ir izveidojusies imunitāte pret patogēnu. Ilgtermiņa ceļotāji, kas dzīvo vai strādā rīsu audzēšanas un cūkkopības tiešā tuvumā, kā tūristi ir īpaši pakļauti riskam.

JEV infekcija parasti ir viegla vai asimptomātiska. Japānas encefalīts izplatās CNS, un to papildina encefalīts tikai 1 no 250 cilvēkiem. Pēc apmēram nedēļas ilgas inkubācijas perioda (piecas līdz 15 dienas) ir pēkšņas galvassāpes, drudzis un drebuļi. Mialģija, parkinsonisms un trīce ir orientējoši. Bērni bieži metas un viņiem ir caureja. Pacienti ātri zaudē samaņu un īsā laika periodā nokļūst komā. Prognoze ir ļoti slikta. Diviem no trim izdzīvojušajiem saglabājas neiroloģisks deficīts.

Diagnoze

Tāpat kā jebkuras slimības gadījumā, diagnoze sākas ar pacienta klīnisko ainu un pacienta paša un ārējo anamnēzi. Papildus zāļu un slimību vēsturei (ieskaitot aukstumpumpas vai dzimumorgānu herpes) tajā jāiekļauj jautājumi par ceļošanu (īpaši uzturēšanos patogēnu endēmiskajās zonās), īpašām ekskursijām (sikspārņu ekskursijām vai alu apmeklējumiem), kontaktu ar dzīvniekiem (trakumsērgu), kukaiņiem un citiem. ērču kodumi, iepriekšējie izsitumi un kontakti ar infekcioziem cilvēkiem. Turklāt ir jānosaka imunitātes un vakcinācijas statuss. Nesenās drudža slimības var būt saistītas ar parainfektīvo encefalītu, bet arī ar TBE. Apmēram puse no visiem TBE pacientiem piedzīvo bimodālu kursu. Ja pacienti joprojām cieš no neskaidras parēzes, ir jāizslēdz TBE infekcija.

Laboratorijas testi

Parastie parastie laboratorijas testi bieži neparāda novirzes. Iekaisuma gadījumā, kas aprobežojas ar CNS, attiecīgie seruma parametri - atkarībā no patogēna - var būt normālā diapazonā. Piemēram, sākotnēji CRP netiek palielināts 75% no visiem HSV encefalītiem.

Papildus iekaisuma marķieriem tiek meklētas specifiskas antivielas. Tas dod jums labas izredzes, ja jums ir aizdomas par TBE encefalītu. TBE-IgM un -IgG tiek atklāti seroloģiski, pirms patogēnu var tieši atklāt. Ja ir aizdomas par citu antivielu izraisītu encefalītu, meklēšanu var paplašināt, iekļaujot onkoneuronālās antivielas un antivielas pret NMDA receptoriem, LGI1 un CASPR2.

Visinformatīvākie ir CSF izmeklēšana un smadzeņu attēlveidošana. Tāpēc encefalīta diagnosticēšanā būtiska nozīme ir jostas punkcijai (LP) un magnētiskās rezonanses attēlveidošanai (MRI).

CSF analīze encefalīta gadījumā

Daudzās encefalīta formās CSF sastāvs atbilst vīrusu meningīta sastāvam (šķidrums dzidrs, glikozes līmenis normāls, olbaltumviela normāla vai nedaudz palielināta, normāls laktāts, pēc Grama krāsošanas trūkst patogēnu, šūnu skaits palielinās līdz 10 līdz 500, limfocitārā pleocitoze - smagas polimorfonukleārās infekcijas). Tomēr encefalītu nevar droši izslēgt, pat ja CSF atklājumi ir normāli. Normāli atklājumi nav nekas neparasts, īpaši autoimūna encefalīta un HSV encefalīta agrīnā fāzē.

Sistēmiski imūnsistēmas traucējumi vai galvas starojums var arī viltot CSF atklājumus. Tāpēc, ja psihiskais stāvoklis ir patoloģisks, aizdomas par encefalītu jāatsakās ne tikai pleocitozes trūkuma dēļ. Ja ir aizdomas par HSV encefalītu, pēc aptuveni trim dienām ieteicams veikt jaunu jostasvietas punkciju.

Polimerāzes ķēdes reakcija, titra noteikšana un CSF kultūra

Papildus normālai CSF analīzei (šūnu skaits, olbaltumvielas, glikoze, laktāts utt.) CSF var atklāt arī patogēnus. Visizplatītākā testa metode pašlaik ir polimerāzes ķēdes reakcija (PCR). PCR ir no fermentiem atkarīga metode noteiktu gēnu sekvences analīzei. Encefalīta gadījumā bieži sastopamie vīrusi ir:

  • HSV-1 un HSV-2
  • Varicella zoster vīruss
  • Citomegalovīruss
  • JC vīruss
  • Enterovīrusi.

PCR ir īpaši jutīgs un specifisks herpes simplex vīrusiem. Tomēr ir vajadzīgs laiks, lai rezultāti būtu pieejami. Ir arī regulāri nepatiesi negatīvi un nepatiesi pozitīvi rezultāti.

Vēl viena iespēja ir meklēt antigēnu specifisko antivielu indeksus (AI) attiecīgajiem vīrusiem. IgG un IgM titri CSF var būt jutīgāki nekā PCR, piemēram, vējbaku zoster vīrusa encefalīta gadījumā.

Alkoholisko dzērienu kultūras inkubē reti.Šeit problēma ir tā, ka CSF aug tikai enterovīrusi, bet ne lielākā daļa citu vīrusu. Tāpēc, diagnosticējot encefalītu, CSF kultūra mēdz nonākt otrajā plānā.

Attēlveidošanas procedūras

Smadzeņu attēlveidošana ir tikpat obligāta kā CSF izmeklēšana. Ja ir aizdomas par encefalītu, magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir jutīgāka nekā datortomogrāfija (CT). Tipiski MRI atklājumi encefalīta gadījumā ir:

  • HSV encefalīts: tūska orbitofronta un laika zonā, kā arī frontotemporāli medulāri bojājumi
  • TBE encefalīts: patoloģiskas izmaiņas muguras smadzenēs esošajās bazālajās ganglijās vai priekšējos ragos
  • Enterovīrusa encefalīts: hiperintensīvi bojājumi smadzeņu un smadzeņu stumbra dentāta kodolā
  • Autoimūns limbiskais encefalīts: novirzes meziālajā temporālajā daivā
  • Rietumnīlas encefalīts: bazālās ganglijas un talāmu anomālijas
  • progresējoša multifokāla leikoencefalopātija: daudzkārtēja demielinizācija.

Ala: normāls MRI rezultāts noteikti neizslēdz encefalītu.

Elektroencefalogrāfija

Pēdējo gadu desmitu laikā elektroencefalogrāfijas vai elektroencefalogrammas (EEG) nozīme fokusa smadzeņu bojājumu noteikšanā, ja ir aizdomas par encefalītu. Nepatoloģisku MRI atklājumu un pastāvīgu aizdomu gadījumā par encefalītu šī pārbaude joprojām var būt ļoti noderīga. Piemēram, difūzie funkcionālie smadzeņu traucējumi kļūst redzami EEG pat bez redzamiem galvaskausa bojājumiem. Piemēram, tipiskas periodiskas lateralizētas izdalījumi var norādīt uz HSV encefalītu. Krampju vai aizdomas par bezkrampju lēkmju gadījumā EEG pārbaude ir pat obligāta.

terapija

Encefalīta terapija jāsāk pēc iespējas ātrāk, un to papildina intensīvās terapijas zāles. Kamēr HSV vai vējbaku-zoster encefalīts nav droši izslēgts, šo slimību biežuma un smaguma dēļ pacients ir pārklāts ar virostatisku pārklājumu. Jebkura pretvīrusu terapijas kavēšanās var ļoti negatīvi ietekmēt smadzeņu struktūru un prognozi. Izvēles zāles ir aciklovirs. Kortikoīdu kā papildu ikdienas terapijas efektivitāte vēl nav pierādīta.

Pretvīrusu terapija

Ja ir aizdomas vai apstiprinājums par HSV encefalītu, saskaņā ar vadlīnijām ik pēc astoņām stundām jāievada 10 mg / kg ķermeņa svara (ķermeņa svara) aciklovirs iv. ieteicams (nodrošināt pietiekamu mitrināšanu, devas samazināšanu nieru mazspējas gadījumā). Ja ir aizdomas vai apstiprinājums varicella-zoster encefalītam, ik pēc astoņām stundām tiek dota 10 līdz 15 mg / kg ķermeņa svara. Ja ir aizdomas vai apstiprinājums par CMV encefalītu, izvēlētās zāles ir ganciklovirs (5 mg / kg ķermeņa svara ik pēc divpadsmit stundām IV) un foskarnets (60 mg / kg ķermeņa svara ik pēc astoņām stundām vai 90 mg IV ik pēc divpadsmit stundām). Terapiju parasti turpina 14 dienas, dažreiz līdz 21 dienai.

TBE īpatnības

Pašlaik nav TBE encefalīta cēloņsakarības. Drudzis, galvassāpes un krampji tiek ārstēti simptomātiski. Pašreizējā pamatnostādne iesaka:

  • Pirmajās 72 stundās ik pēc 6 stundām pārbaudiet neiroloģiskos atklājumus un vitālo spēju (sakarā ar smadzeņu stumbra encefalīta un / vai mielīta fulminantas attīstības iespējamību ar nepieciešamību pēc ventilācijas)
  • Tā kā pret TBE encefalītu nav cēloņsakarīgi efektīvu pretvīrusu līdzekļu, nevienu nevar ieteikt.
  • Pašlaik nav pierādījumu, ka imūnmodulatori varētu būt efektīvi. Ņemot vērā imūnsistēmas pasliktināšanās risku, jāizvairās no tādu imūnmodulējošu zāļu kā glikokortikoīdu ievadīšanas.
  • Drudzis ir lielisks ķermeņa aizsardzības mehānisms. Tāpēc drudža pazemināšana jāsāk tikai no ķermeņa temperatūras, kas pārsniedz 39 ° C. Izvēlētās zāles ir paracetamols vai metamizols.
  • Atsāpināšanas un krampju pārvaldībai jābūt balstītai uz vajadzībām. Pret ilgstošām galvassāpēm var lietot pretiekaisuma līdzekļus, piemēram, diklofenaku vai ibuprofēnu, un arī neveiksmīgus opiātus.

Antibakteriāla terapija

Bieži vien ir grūti ātri un droši izslēgt baktēriju encefalītu. Tāpēc bieži tiek izmantota empīriskā antibiotiku terapija, līdz tiek izslēgta bakteriāla infekcija. Antibiotikām jābūt pieejamām CNS. Saskaņā ar vadlīnijām ieteicams kombinēt ampicilīnu un 3.a grupas cefalosporīnu (piemēram, ceftriaksonu vai cefotaksimu). Šī kombinācija ir efektīva pret meningokokiem, pneimokokiem, Haemophilus influenzae un Listeria. Penicilīnrezistentu patogēnu vai pneimokoku gadījumā ieteicams lietot arī vankomicīnu vai rifampicīnu, un, ja tiek konstatēta listerija, ieteicams lietot arī gentamicīnu.

Autoimūna encefalīta terapija

Autoimūno mediētos encefalitīdus ārstē ar lielām steroīdu devām, piemēram, prednizonu vai metilprednizolonu. Turklāt atkarībā no patogēna veida un slimības smaguma tiek izmantoti kombinēti terapijas pasākumi ar intravenoziem imūnglobulīniem, plazmaferēzi vai rituksimabu.

Simptomātiska terapija

Papildus TBE, virkni citu encefalitīdu var ārstēt tikai atbalstoši. Lai uzraudzītu smagu neiroloģisku deficītu, ieteicams uzņemt intensīvu terapiju. Simptomātiska terapija galvenokārt ietver:

  • Drudža pazemināšanās
  • adekvāta hidrogenēšana
  • Elektrolītu nobīdes kompensācija
  • Krampju profilakse un ārstēšana.

Šķidruma līdzsvaram jābūt līdzsvarotam. Atkarībā no neiroloģiskās disfunkcijas pakāpes ir nepieciešami fizioterapija, ergoterapija un arī logopēdiskie pasākumi.

prognoze

Encefalīta prognoze ir ļoti atkarīga no tā cēloņa. Tomēr kopumā pēc encefalīta bieži tiek saglabāti atlikušie neiroloģiskie ilgtermiņa bojājumi.

HSV encefalīts parasti ir skaļš ar smagām smadzeņu destruktīvām izmaiņām. Pat ar aciklovira terapiju mirstība ir no 15 līdz 20%. Ja to neārstē, 70% mirst no HSV encefalīta. Cilvēki ar imūnsupresiju ir īpaši pakļauti riskam (piemēram, pēc ķīmijterapijas, galvaskausa staru terapijas vai orgānu transplantācijas).

TBE ir letāla, ārstējot tikai aptuveni 2% gadījumu. Tomēr līdz pat 50% pacientu parēze un pastāvīgi neirastēniski simptomi saglabājas. Tie ietver galvassāpes, paaugstinātu nogurumu, samazinātu izturību un emocionālo nestabilitāti. Daži pacienti cieš arī no atlikušajiem traucējumiem. Tie var ietekmēt koncentrēšanās un atmiņas funkcijas, kā arī koordināciju, valodu un dzirdi. Reizēm attīstās simptomātiska epilepsija.

profilakse

Jūs varat pasargāt sevi no daudziem encefalītiem ar vakcināciju. Pēc imunizācijas ieviešanas pret masalām, cūciņām, vējbakām un masaliņām to izraisītā encefalīta skaits ir ievērojami samazinājies.

Ceļojot uz encefalīta endēmiskajām zonām, ieteicams konsultēties ar ārstu. Papildus reģionālajiem vakcinācijas ieteikumiem informācija ietver pareizu repelentu lietošanu un padomus par efektīviem aizsardzības pasākumiem pret moskītu kodumiem.

TBE vakcinācija

Pret TBE ir pieejamas arī vakcīnas. Vakcinācija notiek kā aktīva imunizācija ar trim TBE mirušās vakcīnas devām (pamata imunizācija). TBE vakcinācija regulāri jāatsvaidzina ik pēc trim līdz pieciem gadiem.

Saskaņā ar Roberta Koha institūta (RKI) Pastāvīgās vakcinācijas komisijas (STIKO) datiem Vācijā vakcinācijai pret TBE ir šādi ieteikumi:

  • Ceļojumu vakcinācija, uzturoties TBE riska zonās ārpus Vācijas
  • Indikācijas vakcinācija cilvēkiem Vācijā, kuri atrodas TBE riska zonās, un cilvēkiem, kuriem ir TBE risks darbā.

Turklāt TBE (ko pierāda ievērojami palielinātas IgG antivielas serumā) nodrošina mūža imunitāti saskaņā ar visu klīnisko pieredzi. Tas nav "jāatsvaidzina" ar vakcinācijām.

Vakcinācija pret japāņu encefalītu

Vakcinācija pret Japānas encefalītu ir pieejama ilgstošiem ceļotājiem uz Āzijas encefalīta endēmiskajiem rajoniem. Šī ir vakcīna, kas satur inaktivētu Japānas encefalīta vīrusu. Lai izveidotu vakcinācijas aizsardzību, nepieciešamas divas devas ar 28 dienu starplaiku. Pēc PVO datiem revakcinācija ir ieteicama pēc trim gadiem.

Padomi

Papildus aprakstītajiem encefalitīdiem ir arī citas, retas formas. Tie ietver Bickerstaff encefalītu, Kunjin encefalītu, Powassan encefalītu un Rasmusena encefalītu.

Bickerstaff encefalīts

Bickerstaff encefalīts ir reta postinfekciāla encefalīta forma. Tas ietekmē smadzeņu stublāju, un tiek uzskatīts, ka to izraisa autoantivielas. Precīza patoģenēze pašlaik nav zināma.

protams

Pēc kuņģa-zarnu trakta vai elpošanas ceļu infekcijas ar tādiem patogēniem kā citomegalovīruss, Campylobacter jejuni un Mycoplasma pneumoniae rodas nestabila gaita, nespēja pilnībā aizvērt plakstiņu, redzes traucējumi (īpaši redzes dubultošanās) un runas grūtības. Vairāk nekā pusei pacientu ir neskaidra simetriska tetraparēze, dziļi vai virspusēji maņu traucējumi, bulbaru paralīze, nistagms, oftalmoplēģija, ataksija, hiperrefleksija un apziņas traucējumi (miegainība, stupors vai koma).

terapija

Ārstēšana ietver imūnterapiju ar intravenozu imūnglobulīnu vai plazmaferēzi.

prognoze

Neskatoties uz simptomu smagumu, slimība progresē vairāk nekā 50% pacientu ar pilnīgu simptomu remisiju sešu mēnešu laikā. Pretējā gadījumā ir iespējami viegli vai izteikti atlikušie simptomi.

Kunjina encefalīts

Kunjin encefalītu izraisa kunjin vīruss, kas pieder arbovīrusiem. Tas notiek gandrīz tikai Austrālijā. Pārnešana notiek ar nakts odu kodumiem.

protams

Lielākā daļa infekciju ir nepietiekamas vai tām ir tikai viegli gripai līdzīgi simptomi. Savukārt pēc vienas līdz divu nedēļu inkubācijas perioda sākas drudzis, nespēks, jutība pret gaismu, slikta dūša, vemšana, caureja, mialģija, artralģija un cefalģija. Parasti limfmezgli arī uzbriest. Kunjina infekcija reti izraisa encefalītu. Tas ir grūti, un tas ir saistīts ar izteiktām galvassāpēm, kakla stīvumu, apziņas apmākšanos, krampjiem, parēzi, runas grūtībām un elpošanas traucējumiem.

terapija

Pašlaik nav īpašu terapeitisku pasākumu. Ārstēšana ir simptomātiska.

prognoze

Puse no visiem cietušajiem mirst no Kunjina encefalīta sekām. Bērniem agrā bērnībā ir īpaši slikta prognoze.

Powassan encefalīts

Powassan encefalīts ir smadzeņu iekaisums, ko izraisa Powassan vīruss (arbovīrusu grupa). Vīrusi tiek pārnesti caur ērču kodumiem. Powassan encefalīts parasti sastopams Amerikas Savienotajās Valstīs, Kanādā un Krievijā. Kopumā slimība ir reta, taču novērota pieaugoša izplatība.

protams

Pēc vienas līdz četru nedēļu inkubācijas perioda Povasana encefalīts klasiski sākas ar paaugstinātu drudzi, galvassāpēm, kakla stīvumu, reiboni, vemšanu, krampjiem un konjunktivītu. Šie simptomi ilgst līdz trim dienām. Ja ir iesaistītas bazālās ganglijas, garoza un smadzenītes, dominē fokusa maņu un motoru deficīts, smaga ataksija, parēze un hemiplēģija.

terapija

Pagaidām nav cēloņsakarības terapijas. Ārstēšana ir simptomātiska.

prognoze

Līdz 50% pacientu paliek atlikušie neiroloģiskie simptomi. Mirstība ir 10%. Maziem bērniem ir vissliktākā prognoze.

Rasmusena encefalīts

Rasmusena encefalīts ir neinfekciozas etioloģijas smadzeņu iekaisums. Tas tiek uzskatīts par autoimūno slimību un paliek tikai vienā smadzeņu puslodē.

protams

Rasmusena encefalīts ir progresējošs. Atkarībā no smadzeņu parenhīmas bojājumiem ir fokālās lēkmes, kas ierobežotas tikai vienā ķermeņa pusē (dažreiz ar vispārēju izplatīšanos un divpusējiem mazspējas simptomiem), kā arī smags centrālās nervu deficīts. Tie ietver afāziju, hemiparēzi, hemiplēģiju, hemianopiju un garīgo atpalicību.

terapija

Terapijas iespējas ir ierobežotas un nav balstītas uz pierādījumiem. Pašreizējie terapeitiskie pasākumi ietver simptomātisku ārstēšanu un kombinētu ārstēšanu ar imūnsupresantiem (lielu devu glikokortikoīdiem, imūnglobulīniem, takrolimu).

prognoze

Rasmusena encefalīta prognoze ir slikta. Ja slimība netiek ārstēta, tā gandrīz vienmēr ir letāla. Vislabākā iespēja ir pēc ķirurģiskas puslukstektomijas.