podagra

definīcija

Podagra ir viena no purīna vielmaiņas slimībām. Tas galvenokārt skar vīriešus, kas vecāki par 40 gadiem. Podagra parādās uzliesmojumos un var būt akūta vai hroniska. Ar paaugstinātu urīnskābes koncentrāciju asinīs (hiperurikēmija), urīnskābes sāļi, tā sauktie urāti, tiek nogulsnēti locītavās un parartikulāri. Hiperurikēmiju bioķīmiski definē kā paaugstinātu urīnskābes līmeni serumā ≥ 6,5 mg / dl vai 390 μmol / L. Urīnskābes kristāli izraisa ātru iekaisuma sākšanos, faktisko podagru. To papildina stipras sāpes, pārkaršana, maigums un pietūkums. Podagra vai podagras artrīts, tā sakot, ir hiperurikēmijas klīniskā izpausme. 90 procenti no pirmā podagras uzbrukuma ir monoartrīts. Galvenā izpausmes vieta ir metatarsofalangeālā locītava (podagra). Diagnoze tiek veikta klīniski. Terapija galvenokārt ir vērsta uz sāpju un iekaisuma mazināšanu. Turklāt ir jāsamazina urīnskābes līmenis. Bez ārstēšanas kaulu un skrimšļu iznīcināšana un nieru bojājumi ir obligāti.

Epidemioloģija

Hiperurikēmijas izplatība ir no 15 līdz 25 procentiem, podagra - no 1 līdz 2 procentiem. Vīrieši tiek skarti ievērojami biežāk nekā sievietes. Atkarībā no avota dzimumu atšķirības ir no 4: 1 līdz 10: 1.Tā kā estrogēni veicina urīnskābes izvadīšanu, tie aizsargā pret hiperurikēmiju un podagru. Tāpēc sievietes pirms menopauzes to reti saņem.

Podagra ir viena no pārticības slimībām. Slimo cilvēku skaits katru gadu palielinās. Iedzīvotāju dati no Apvienotās Karalistes uzrādīja 1,4 procentu izplatību 1999. gadā. 2012. gadā tas pieauga līdz 2,5 procentiem. Tika novērotas vecuma un dzimuma atkarīgas atšķirības. Pacientiem vīriešiem, kas vecāki par 65 gadiem, izplatība bija 7 procenti; sievietēm, kas vecākas par 85 gadiem, tā pieauga līdz 2,8 procentiem.

Pacientus ar blakusslimībām podagra ietekmē daudz biežāk nekā pacientus bez blakusslimībām.

cēloņi

Podagra ir iekaisuma reakcija uz nogulsnētiem urīnskābes kristāliem. Urīnskābe rodas endogēni no organisma pašu purīnu adenīna un guanīna metabolisma, kas rodas, sadaloties DNS. Mēs arī purīnus eksogēni lietojam kopā ar pārtiku. Urīnskābe asinīs atrodas kā urāts. Apmēram 80 procenti no tā tiek izvadīti caur nierēm. Tas tiek filtrēts glomerulāri un pilnībā absorbēts proksimālajā kanāliņā. Pēc tam daļa no tā izdalās distālajā kanāliņā. Pārējie 20 procenti tiek zaudēti caur zarnām.

Palielinātu urīnskābes līmeni asinīs sauc par hiperurikēmiju. Izšķir primāro un sekundāro hiperurikēmiju.

Primārā hiperurikēmija

Primārā hiperurikēmija ir ģenētiski noteikta, palielinoties 90% no urīnskābes koncentrācijas, un tās pamatā ir traucēta urīnskābes izdalīšanās vai paaugstināta urīnskābes sintēze.

Nieru urīnskābes izdalīšanās traucējumi

Gandrīz visu primārās hiperurikēmijas īpatsvaru (aptuveni 99 procentus) var attiecināt uz urīnskābes cauruļveida traucējumu traucējumiem. Urīnskābes koncentrācijas palielināšanās ir simptomātiska kā podagras lēkme. Tas lielākoties rodas ar pārtiku, kas bagāts ar purīnu, kā arī palielinātu alkohola vai dzērienu, kas satur fruktozi, patēriņu. Gaļa, subprodukti, zivis un pākšaugi ir īpaši bagāti ar purīnu, alkohols (īpaši alus) palielina urīnskābes koncentrāciju un vienlaikus samazina tā izdalīšanos caurulēs. Diēta ar zemu kalcija saturu palielina arī primārās hiperurikēmijas attīstības risku. Turklāt paaugstināts urīnskābes līmenis bieži ir saistīts ar lieko svaru, aptaukošanos un metabolisko sindromu.

Palielināta urīnskābes ražošana

Apmēram 1 procents primārās hiperurikēmijas rodas urīnskābes pārprodukcijas dēļ vielmaiņas traucējumu rezultātā. Šajā kontekstā vissvarīgākās slimības ir Leša-Nihana sindroms (LNS) un Kellija-Seegmillera sindroms (KSS). LNS gadījumā HPRT1 gēna defekts (Xq26) izraisa pilnīgu hipoksantīna-guanīna-fosforiboziltransferāzes deficītu (smaga forma). Dzesēšanas lubrikantā HPRT1 gēna (Xq26) mutācija izraisa nepilnīgu hipoksantīna-guanīna-fosforibozil-transferāzes deficītu (vieglāka forma). Abos sindromos ir nepietiekama purīnu atkārtota izmantošana un pastiprināta sintēze. Mantojums ir arī X saistīts recesīvs. Vēl viens ļoti rets cēlonis ir fosforibozilpirofosfāta sintetāzes pārmērīga aktivitāte. Tā rezultātā palielinās purīna nukleotīdu un urīnskābes veidošanās.

Sekundārā hiperurikēmija

Sekundārā hiperurikēmija ir 10 procenti no visa urīnskābes līmeņa paaugstināšanās. Tie rodas kā daļa no citas pamatslimības vai situācijas ar samazinātu izdalīšanos vai palielinātu urīnskābes veidošanos.

Samazināta urīnskābes izdalīšanās

Iespējas, kas noved pie samazinātas urīnskābes kristālu izdalīšanās caurulēs, papildus nieru disfunkcijai galvenokārt ir:

  • Paaugstināts ketonu ķermeņu uzbrukums, piemēram, ketoacidozes dēļ badošanās vai koma diabētika rezultātā: Ketona ķermeņi kavē urīnskābes izvadīšanu.
  • Paaugstināta laktāta veidošanās, īpaši pienskābes acidozes gadījumā: Laktāts konkurē ar urīnskābes izdalīšanos.
  • Intravaskulāra tilpuma deficīts, piemēram, dehidratācijas un diabēta insipidus gadījumā: palielināta nātrija reabsorbcija palielinātas aldosterona koncentrācijas dēļ. Tā kā urīnskābes reabsorbcija ir saistīta ar nātriju, izdalās mazāk urātu kristālu.
  • Endokrīnās slimības, īpaši hiperparatireoidisms, hipotireoze un akromegālija: šajās slimībās urīnskābes izdalīšanos ietekmē hormonālās kontroles shēmas.
  • Reibums, piemēram, svins, berilijs, benzoskābe, oglekļa monoksīds un pelējuma toksīni: tie izraisa toksiskus nieru bojājumus.
  • Zāles, kas kavē urīnskābes izdalīšanos caur nierēm proksimālajā kanāliņā, īpaši:
    o acetilsalicilskābe
    o cilpas diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, torasemīds un piretanīds
    o tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, piemēram, hidrohlortiazīds (HCT), hlortalidons un ksipamīds
    o imūnsupresanti, piemēram, ciklosporīns
    o nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, piemēram, oksifenbutazons un fenilbutazons
    o prettuberkulozes zāles, piemēram, pirazinamīds un etambutols.

Palielināta urīnskābes ražošana

Palielināts šūnu apgrozījums izraisa palielinātu urīnskābes veidošanos, piemēram:

  • Ļaundabīgas slimības ar audzēja šūnu sadalīšanos, piemēram, hemoblastozēs, piemēram, leikēmijā un policitēmijā, un pēc audzēja terapijas ar citostatiskiem līdzekļiem vai starojumu
  • Hemolītiskā anēmija, īpaši hemofilija
  • Sistēmiskas slimības ar pārmērīgu šūnu augšanu, piemēram, psoriāze
  • Ķirurģiskas iejaukšanās ar ķirurģiski izraisītu šūnu nāvi.

Patoģenēze

Podagras artrīts vai podagras lēkme ir hiperurikēmijas klīniskā izpausme. To definē kā urīnskābes līmeņa paaugstināšanos serumā par ≥ 6,8 mg / dl (408 μmol / L). Zem šīs robežvērtības urīnskābe ir izšķīdināta formā normālā ķermeņa temperatūrā un fizioloģiskā pH vērtībā. Ja urīnskābes koncentrācija pēkšņi palielinās vai ja tiek pārsniegta urīnskābes šķīdības robeža, urīnskābes kristāli nogulsnējas. Ap šo urātu kopumu veidojas lokāls iekaisums. Leikocīti migrē reaktīvajā zonā (parasti peri-, para- vai intraartikulāri) un ražo iekaisuma citokīnus. Ja metabolisms ir anaerobs, monocīti un granulocīti fagocitē urīnskābes kristālus, veidojoties laktātam. Šajā procesā tiek atbrīvoti lizosomu iekaisuma mediatori. Tie izraisa sinovītu un pH kritumu. Samazinoties pH vērtībai, veidojas vairāk urīnskābes kristālu, kas uzkrājas vai nogulsnējas: podagras lēkme.

Simptomi

Posmi

Vācu valodā runājošajā pasaulē primārā podagra tiek sadalīta posmos pēc klīniskā attēla. Tur ir:

  • asimptomātiska podagras nosliece ģimenes / primārās hiperurikēmijas gadījumā
  • akūts podagras uzbrukums
  • starpkritiskās fāzes
  • hroniskā stadija.

Tomēr urīnskābes kristāli jau ir atrodami sinoviālajā šķidrumā, pirms podagra izpaužas. Tāpēc no šī brīža var pieņemt hronisku procesu. Tas tiek ņemts vērā nesen ierosinātajā jaunajā inscenējumā (publicēts žurnālā Annals of the Rheumatic Diseases; ARD).

  • A posms: hiperurikēmija, bet bez urātu kristālu nogulsnēm
  • B posms: urātu kristālu kopu mikroskopiski vai attēlveidošanas pierādījumi
  • C posms: urātu kristālu nogulsnes ar iepriekšējiem vai pašreizējiem akūtu podagras lēkmju simptomiem
  • D posms: progresējoša podagra, kurai nepieciešama īpaša iejaukšanās.

Simptomi

Ja hiperurikēmija kļūst simptomātiska kā podagra vai podagras artrīts, akūtas podagras lēkmes simptomi ir iespaidīgi. 75 procentiem pacientu ar neārstētu podagru pēc apmēram 20 gadiem attīstās hroniska toksiska forma. Tas var ievērojami ierobežot fizisko funkcionalitāti un pasliktināt dzīves kvalitāti.

Akūts podagras uzbrukums

Akūts podagras vai artrīta urikas uzbrukums parasti izpaužas kā akūti sastopams monartrīts ar izteiktām vietējām iekaisuma pazīmēm un ievērojamām sāpēm. Sākotnēji visbiežāk tiek ietekmēta lielā pirksta metatarsofalangeālā locītava (aptuveni 60 procenti), kam seko metatarsus un potītes (apmēram 15 procenti), ceļgalu (aptuveni 10 procenti), plaukstas un pirkstu locītavas, īpaši īkšķa metatarsofalangeālā locītava (apmēram 5 procenti). Elkoņa locītava, it īpaši olecranon bursa, un pleca locītava ir vēl primārās vietas. Gūžas, jostasvieta un kaunuma simfīze tiek skarti arī reti.

Iekaisumi tiek apzīmēti atšķirīgi atkarībā no reģiona:

  • Podagra: lielā pirksta metatarsofalangeālās locītavas iekaisums
  • Gonagra: ceļa locītavas iekaisums
  • Chiragra: plaukstas un pirkstu iekaisums
  • Pechiagra: elkoņa locītavas iekaisums
  • Omagra: pleca locītavas iekaisums
  • Coxagra: gūžas iekaisums
  • Ischiagra: jostas vietas iekaisums
  • Pudendagra: kaunuma simfīzes iekaisums.

Sāpes akūta podagras uzbrukuma laikā tiek raksturotas kā ārkārtīgi smagas un gandrīz nepanesamas. Pacienti parasti nepieļauj pat vismazāko pieskārienu, piemēram, no plānas loksnes vai auduma. Sāpes galvenokārt rodas naktī, un tās ir gan pārvietojoties, gan miera stāvoklī.

Akūts uzbrukums parasti mazinās pēc dažām dienām. Parasti seko dažāda garuma intervāli bez simptomiem. Slimībai progresējot, podagras lēkmes atkārtojas neregulāri.

Hroniska podagra

Ja hiperurikēmija turpinās, nātrija urātu nogulsnes, kas pazīstamas kā tophi, uzkrājas mīkstajos audos un kaulos pēc tam, kad slimība ir ilga 5 līdz 15 gadus. Pateicoties mūsdienīgai farmakoterapijai, hroniska aina mūsdienās tiek novērota reti. Paši podagras tofi ir nesāpīgi, bet var uzkrāties sāpīgi podagras uzbrukumi. Parasti tie parādās kā cieti, bālgani mirdzoši mezgli. Mīksto audu phi lielākoties atrodami ausī un pēdās. Tiek ietekmēti arī cīpslu apvalki un bursae. Izteiktie tofi olecranon bursa bieži izpaužas kā smags bursīts. Kaulu entofi ir lokalizēti kā urātu nogulsnes kaulos un locītavās.

Atkarībā no tofi lieluma ir iespējamas šādas izmaiņas:

  • Deformācijas: Tophi var uzņemties milzīgu proporciju deformācijas. Iepriekš biežāk bija groteskas pirkstu un pirkstu locītavu deformācijas.
  • Artropātijas: intraartikulāri tofi dažreiz izraisa destruktīvas locītavu izmaiņas: Sekundārais osteoartrīts var izraisīt smagas artralģijas starp podagras lēkmēm.
  • Čūlas: ja tofī čūlas, ir iespējamas lokāli reģionālas infekcijas.

Diagnoze

2015. gadā Vācijas Vispārējās medicīnas un ģimenes medicīnas biedrība e. V. "DEGAM pacienta informācijas podagra". 2016. gada aprīlī Vācijas Reimatoloģijas biedrība (DGRh) publicēja S2 vadlīnijas ar nosaukumu "Podagras artrīts (ārsts-speciālists)". Šo vadlīniju diagnostikas un terapeitiskie ieteikumi dažkārt ievērojami pretrunā. Turpmāk abus ieteikumus mēģina iesniegt paralēli, lielākoties bez jebkāda sprieduma.

DEGAM iesaka veikt tikai klīnisku diagnozi

DEGAM iesaka podagras diagnozi noteikt tikai klīniski, t.i., bez attēlveidošanas, laboratorijas vai punkcijas. Kā sākotnēja darba diagnoze ir pietiekama definīcija, ko viņa pieņēmusi Lielbritānijas Nacionālajā veselības dienestā (NHS 2012): "... ātri rodas locītavu iekaisums ar pārkaršanu, kas dažu stundu laikā parasti sasniedz maksimālu iekaisuma aktivitāti, parasti pirmā diena."

Turpmāki diagnostikas pasākumi, piemēram, sinoviālā šķidruma pārbaude, ir norādīti tikai netipiskos gadījumos un ja iespējamās podagras klīniskais novērtējums nav pietiekams. Podagras lēkmes klīniskā diagnoze jāveic, ja:

  • sāpīgs monoartrīts attīstījās apmēram dienas laikā bez prodromiem
  • un kad ir iesaistīta perifēra mazā locītava vai ceļa locītava
  • un nav ne traumas (piemēram, operācijas), ne intraartikulāras injekcijas, ne akūti iestājies slikts vispārējais stāvoklis.

Locītavu diagnostiskā punkcija, lai noteiktu urātu kristālus ģimenes ārsta jomā, nav ieteicama. Saskaņā ar DEGAM, urīnskābes koncentrācijas noteikšana nav nepieciešama, jo akūtas lēkmes laikā urīnskābes koncentrācija serumā netiek palielināta trešdaļai pacientu. Rentgenstaru pārbaude netiek uzskatīta par indicētu klīniski diagnosticētam akūtam podagras uzbrukumam.

DGRh uzskata, ka nātrija urātu kristālu noteikšana ir diagnostiski nepieciešama

Saskaņā ar DGRh, zelta standarts galīgai podagras artrīta diagnostikai ir nātrija urātu kristālu noteikšana sinoviālajā šķidrumā vai periartikulārajos audos (vai no tophi citā vietā). Vienmēr jāmeklē pierādījumi, ja diagnoze ir neskaidra un ir atbilstošas ​​aizdomas. Atbrīvojums tiek norādīts tikai tad, ja punkcija nav iespējama.

Turklāt ieteicams noteikt urīnskābes koncentrāciju serumā, pat ja akūtas podagras lēkmes laikā urīnskābes līmenis serumā nav obligāti jāpalielina. Saskaņā ar divu dubultmaskētu, daudzcentru, randomizētu, kontrolētu pētījumu retrospektīvo analīzi par akūtu podagras lēkmju ārstēšanu (n = 339) 14,2 procentiem no visiem pacientiem urīnskābes līmenis serumā bija mazāks par 6 mg / dl. akūta uzbrukuma laikā. Neskatoties uz to, paaugstināta urīnskābes koncentrācija serumā podagras uzbrukuma laikā ir spēcīgs podagras klātbūtnes marķieris, saskaņā ar DGRh vadlīnijām.

Izmantojot šo pieeju, DEGAM šādus jautājumus uzskata par apšaubāmiem:

  • nevajadzīga ierobežotu resursu bloķēšana
  • iespējama nevajadzīga diagnozes un terapijas sākuma kavēšanās
  • Visu pacientu ar podagru diagnostiskā punkcija varētu izraisīt jatrogēnāku septisko artrītu.

Attēlveidošanas procedūras

Podagras diagnostikā var izmantot attēlveidošanas procedūras, piemēram, rentgenstarus, artroskopisko ultrasonogrāfiju vai datortomogrāfiju. Attēlveidošanas procedūras dažreiz tiek norādītas, ja:

  • kopīgu punkciju nevar veikt
  • diagnoze ir jāturpina pārbaudīt
  • Būtu jāpierāda locītavu bojājumi, piemēram, hronisku vai atkārtotu kursu gadījumā.

Akūtas podagras lēkmes gadījumā parastais rentgenstūris ir normāls. Hroniskā formā visas urātu nogulsnes ir redzamas kā radiopagnētiskas mīksto audu ēnas, osteolītisko caurumu defekti un / vai tofusa muguriņas.

Osteoartrīta ultraskaņā tofu nogulsnes un dubultās kontūru zīmes locītavas telpā norāda uz podagras izraisītu locītavu iznīcināšanu. Nātrija urātu kristālu nogulsnes atklāj otro kontūru uz locītavu skrimšļa virsmas, kas ir paralēla kaula virsmai.

Divu enerģijas skaitļoto tomogrammu (DECT) pamatā ir kalcija saturošo struktūru un nātrija urātu atšķirīgā rentgenstaru absorbcijas uzvedība.

Diferenciāldiagnoze

Akūts monartrīts ir līdzīgs septiskajam artrītam. Tāpēc arī tas ir jāizslēdz kā vissvarīgākā diferenciāldiagnoze. Citas diferenciāldiagnozes ir:

  • Kristāla izraisīts artrīts, īpaši hondrokalcinoze vai pseidopodagra un oksalozes artropātija
  • Reimatoīdais artrīts
  • Reaktīvs artrīts
  • Psoriātiskais artrīts
  • Aktivizēts osteoartrīts.

terapija

Podagras terapijas pamatā ir vispārīgi pasākumi un farmakoloģiskas iejaukšanās. Vispārējie ieteikumi jo īpaši ietver:

  • Centieties sasniegt normālu svaru un izvairieties no liekā svara
  • Uztura maiņa ar mērķtiecīgu purīna saturu <300 mg dienā
  • Samaziniet alkohola lietošanu
  • Izvairīšanās no dzērieniem, kas satur fruktozi - pēc norīšanas tas tiek metabolizēts inozīna monofosfātā (IMP) un pēc purīna sadalīšanās tiek metabolizēts par urīnskābi.
  • Pārliecinieties, ka dzerat pietiekami daudz šķidruma (izdzeriet vismaz 1,5 l dienā)
  • Smēķēšanas atmešana
  • Fiziskās sagatavotības.

Narkotiku terapija podagrai ir trīs pīlāru modelis un ietver:

  • Akūtas podagras uzbrukuma apturēšana
  • Atkārtotu krampju novēršana
  • Kavēšanās ar kopīgu iznīcināšanu.

Abas pamatnostādnes lielā mērā vienojas par akūtu podagras lēkmju ārstēšanu. Galvenais mērķis ir pretsāpju un pretiekaisuma līdzekļi. Abi uzņēmumi paļaujas uz ātru terapijas sākšanu un akūtas terapijas turpināšanu līdz dažām dienām pēc akūtu simptomu mazināšanās. Būtībā ir ieteicami kortikosteroīdi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un zemas kolhicīna devas. Gan DEGAM, gan DGRh var arī atbalstīt vairāku šo trīs zāļu grupu kombināciju, piemēram, stipru sāpju, vairāku lielu locītavu vai poliartikulāru iesaistīšanās gadījumā. Tomēr līdz šim nav bijis pētījumu, kas salīdzinātu šo kombinēto ārstēšanu ar vienu no trim standarta terapijas metodēm. Tāpēc nav skaidrs, vai jauktā terapija dod papildu labumu - un, ja jā, vai tas atsver gaidītās palielinātās blakusparādības.

DEGAM terapeitiskie ieteikumi ir sniegti kā piemērs.

DEGAM terapijas ieteikumi akūtu podagras lēkmju gadījumā

DEGAM ģimenes ārsta praksē iesaka šādu terapijas režīmu:

  • Akūtas podagras ārstēšana ar narkotikām, līdz simptomi ir mazinājušies, parasti līdz 14 dienām
  • ātra zāļu terapija, vēlams 12 līdz 24 stundu laikā pēc sāpju parādīšanās
  • iespējams, imobilizējiet savienojumu un atdzesējiet to
  • Izglītojiet pacientus par slimību un tās riska faktoriem
  • Sniedziet uztura ieteikumus vai ieteikumus par vispārēju dzīvesveida pielāgošanu
  • Nesāciet urīnskābes līmeņa pazemināšanas terapiju akūtas lēkmes laikā vai nemainiet esošo
  • Urīnskābes līmeni pazeminošo zāļu lietošana ne agrāk kā divas nedēļas pēc akūtas podagras lēkmes sākuma; akūtu podagras lēkmi var pārnest jau esošo urīnskābes līmeni pazeminošo terapiju
  • Ir vēl viens DEGAM S1 ieteikums bieži atkārtotu podagras lēkmju un hroniskas podagras ārstēšanai.

Podagras lēkme jāārstē ar prednizolonu un / vai NPL saskaņā ar DEGAM:

  • Sāciet prednizolonu pakāpeniski; Katrā gadījumā kā vienreizēja deva 1. dienā 40 mg, 2. dienā 30 mg, 3. dienā 20 mg, 4. dienā 10 mg.
  • bez kontrindikācijām papildus NPL, piem. B. 2 x 500 mg naproksēna vienu nedēļu
  • 20 mg omeprazola ar vienlaicīgu prednizolona un NPL lietošanu, iespējams, arī pēc nepieciešamības
  • vienīgais prednizolona ievadīšana ar z. B. 40 mg dienā 5 dienas (prednizolons un naproksēns ir vienlīdz efektīvi pret podagru, ja tos lieto atsevišķi)
  • kontrindikāciju gadījumā pret kortizonu un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem - 2 līdz 4 x 0,5 mg kolhicīna dienā (piesardzība: lēnāka iedarbība); Starptautiskajās vadlīnijās kolhicīns šajā devā ir arī pirmās izvēles līdzeklis.

Urīnskābes koncentrācijas samazināšanās serumā

NPL, kortikosteroīdi un kolhicīns vairumam pacientu ir ļoti efektīvi, lai mazinātu podagras lēkmes. Tomēr tie neietekmē tofoīdo locītavu iznīcināšanas progresēšanu. Lai to izdarītu, jāsamazina urīnskābes koncentrācija. Samazinoties urīnskābes koncentrācijai serumā, tofozi nogulsnes reabsorbējas. Turklāt samazinās akūtas artrīta epizodes. Urīnskābes līmeņa pazemināšanu var panākt:

  • Urīnskābes veidošanās kavēšana ar urikostatiskiem līdzekļiem, piemēram, alopurinolu vai febuksostatu (saskaņā ar pašreizējām zināšanām ir sagaidāma mazāka zāļu mijiedarbība ar febuksostatu nekā ar alopurinolu)
  • Palieliniet urīnskābes izdalīšanos ar urikozuriku, piemēram, benzbromaronu vai probenecīdu
  • Kombinēta ārstēšana ar abām zālēm nepietiekamas urīnskābes koncentrācijas samazināšanās gadījumā monoterapijas laikā un smagas lokālas podagras gadījumā
  • Pāreja uz peglotikāzi ir iespējama, īpaši, ja terapija ir neveiksmīga, mainās tofi un erozīvas locītavas
  • Interleikīna-1 inhibitori (piem., Anakinra, rilonacepts un kanakinumabs) pret rezistentu podagras artrītu parasti nav ieteicams.

Tomēr no tā brīža, kad jālieto urīnskābes līmeni pazeminošie medikamenti, nevar vienādi atbildēt. Abas vadlīnijas šajā jautājumā nostājas atšķirīgi. DEGAM iesaka ilgtermiņa terapiju sākt ne agrāk kā divas nedēļas pēc akūtas podagras lēkmes. DGRh norāda, ka urīnskābes līmeni pazeminošie medikamenti pirmajam akūtam podagras uzbrukumam jālieto jau no ārstēšanas sākuma, lai novērstu turpmāku urātu nogulsnēšanos. Viņa min 2012. gada pētījumu, kurā pacienti (n = 26) saņēma 300 mg alopurinola tūlīt vai desmit dienas pēc podagras lēkmes terapijas sākuma (n = 25). Kā terapeitiski līdzekļi akūtu podagras lēkmju gadījumā testa subjekti arī lietoja 3 x 50 mg / d indometacīnu desmit dienas un 2 x 0,6 mg / d kolhicīnu 90 dienas no pirmās dienas. Vizuāli analogajā skalā (VAS) pirmajās desmit dienās sāpju intensitātes atšķirības starp abām grupām nebija novērojamas. Vēlāk sāpju intensitāte netika reģistrēta. 30 dienu novērošanas periodā abās grupās kopā bija tikai pieci citi podagras uzbrukumi. Tomēr, ņemot vērā sākotnējo maksimālo terapiju, kas izvēlēta pētījuma plānā, un nepārtrauktu krampju profilaksi akūtas podagras terapijas līmenī ar kolhicīnu, tas nešķiet pārsteidzoši.

DEGAM piemin ievērojamo podagras slodzes pieaugumu (sākotnēji apmēram trīs reizes), kad nekavējoties sāk lietot urīnskābi pazeminošas vielas. DGRh arī norāda, ka "seruma urīnskābes līmeņa svārstības savukārt var veicināt podagras uzbrukumus". Visas podagras vadlīnijas piekrīt šādam viedoklim - risks, visticamāk, ilgs vismaz sešus mēnešus. Neskatoties uz to, DGRh atbalsta tūlītēju urīnskābes līmeņa pazemināšanu.

Urīnskābi pazeminošu zāļu lietošana laikā ir pretrunīga

DEGAM iesaka lietot urīnskābes līmeni pazeminošus medikamentus tikai pacientiem ar lielu podagras slodzi, piemēram, ja viņiem ir vairāk nekā viens vai divi podagras lēkmes gadā. Savukārt DGRh uzskata, ka šī terapija ir norādīta jau no pirmā podagras uzbrukuma. Saskaņā ar viņu argumentāciju, pastāvīgi paaugstinot urīnskābes līmeni serumā, var attīstīties podagra podagra bez agrīnas urīnskābes līmeņa pazemināšanas terapijas. DEGAM to uzskata par nevajadzīgu un norāda uz apsveramo blakusparādību / ieguvumu attiecību. Pamatnostādnēs urīnskābes līmeņa pazemināšana narkotikām ir ieteicama tikai kā pamata hiperurikēmijas cēloņsakarība, lai novērstu turpmāku urātu nogulsnēšanos.

Mērķa vērtības

Pēc DGRh vadlīniju grupas domām, jātiecas uz ļoti zemām urīnskābes mērķvērtībām. Vēlamā mērķa vērtība ir <6 mg / dl vai <360 μmol / L. Ar esošajiem tofiem jāsasniedz vērtība <5 mg / dl vai <300 μmol / L. DEGAM vadlīnijās nav detalizētas informācijas par to.

Asimptomātiskas hiperurikēmijas procedūra

Pašlaik nav pierādījumu par to, kā rīkoties pacientiem bez simptomiem un ar paaugstinātu urīnskābes līmeni. Tāpēc hiperurikēmisko pacientu, kuriem nav podagras vai uraturolitiāzes, profilaktiska ārstēšana ir jārezervē specializētām nodaļām ar pietiekamu pieredzi šajā sakarā.

Uztura ieteikumi

Pēc DGRh datiem, podagras pacienti jāinformē, ka alkohola, gaļas, vēžveidīgo un fruktozes stiprināto dzērienu lietošana var palielināt podagras lēkmju risku.

DEGAM savā pacientu informācijā sniedz arī informāciju par tādiem riska faktoriem kā taukaina pārtika un alkohols. Tas arī sadala pārtiku labā un sliktajā. Pēc DEGAM domām, podagrai ir noderīgi:

  • jebko veģetārieti, pat ja tas satur daudz urīnskābes
  • liesie piena produkti
  • Vīriešiem ¼ L un sievietēm 1/8 L vīna dienā, šķiet, nav saistīts ar paaugstinātu podagras sastopamību.

Viņa vērtē kā sliktu podagras pacientiem:

  • Alkohols piem. B. alus un "dzēriena" veidā - ir saistīts ar paaugstinātu podagras risku atkarībā no devas
  • dzērieni, kas saldināti ar cukuru
  • ļoti trekns ēdiens.

prognoze

Podagras prognoze ir atkarīga no ārstēšanas sākuma. Tas jāsāk no podagras sākuma, t.i., no pirmā podagras uzbrukuma. Bez zāļu terapijas sāpīgais podagras uzbrukums ilgst apmēram vienu līdz divas nedēļas. Gadiem ilgi pastāvējusi un neārstēta podagra rada ādas, locītavu un nieru bojājumus. Bez ārstēšanas vai nepietiekamas terapijas 20 līdz 25 procenti pacientu ar hronisku podagru mirst no nieru mazspējas.

Lielāko daļu komplikāciju var novērst, savlaicīgi ārstējot un konsekventi samazinot urīnskābes koncentrāciju.

profilakse

Nevar novērst ģenētiski noteikto tendenci uz paaugstinātu urīnskābes līmeni. Ja ir ģimenes anamnēze, ieteicams regulāri noteikt urīnskābes koncentrāciju. Paaugstinātas vērtības ne vienmēr nekavējoties izraisa podagras uzbrukumu. Ja urīnskābes koncentrācija tagad tiek pazemināta un pastāvīgi uzturēta normālā līmenī, var novērst podagras uzbrukumus un hroniskas podagras attīstību. Pirmā prioritāte ir mainīt uzturu un stingri samazināt alkohola daudzumu.

Pārtika ar zemu purīna saturu

Hiperurikēmijas un podagras gadījumā ieteicama diēta ar zemu purīna saturu. Parasti olbaltumvielām bagāti pārtikas produkti, piemēram, gaļa (īpaši subprodukti), desa, zivis, vēžveidīgie un pākšaugi, ir īpaši bagāti ar purīnu. Tāpēc tiem nevajadzētu būt pārāk bieži ēdienkartē. Augļi, dārzeņi un piena produkti satur ļoti maz vai vispār nav purīnu. Šķiet, ka palielināts piena produktu patēriņš pat samazina podagras sastopamību. Šeit palīdz tādi piena proteīni kā kazeīns un laktalbumīns, kuriem ir urikozuriska iedarbība. Turklāt piena komponentiem, piemēram, glikomakropeptīdam un piena tauku ekstraktiem, ir pretiekaisuma īpašības, kas varētu pozitīvi ietekmēt krampju biežumu.

Podagras slimniekiem jānodrošina, lai viņu ikdienas pārtikas devās būtu tikai pietiekami daudz purīnu, lai purīna metabolisma beigās neradītu vairāk kā 400 mg urīnskābes. Jāatzīmē, ka ir jāmaksā ne tikai pārtika, bet arī dzērieni. Jo īpaši trīs fruktozes bezalkoholiskie dzērieni apmēram nedēļā palielina podagras uzbrukuma risku par aptuveni 20 līdz 25 procentiem. Lietojot katru dienu, risks pat dubultojas.

Galu galā no 1 mg purīnu tiek metabolizēta 2,4 mg urīnskābes. Ja ēdiena purīna saturs ir zināms un pacients zina, kuras maltītes un ēdienkartes, ieskaitot dzērienus, satur urīnskābes daudzumu, aprēķins ir vienkāršs. Lai to atvieglotu, internetā ir pieejami bezmaksas purīna kalkulatori. Pacienti saņem papildu palīdzību un norādījumus no dietologiem, dietologiem un dietologiem.

alkohols

Alkohols kavē urīnskābes izdalīšanos, tāpēc tas ir pēc iespējas jāizvairās. Alus (pat bezalkoholisks) satur arī daudz purīnu un ir īpaši riskants izraisīt podagras lēkmi. Lielākā daļa medicīnas speciālistu iesaka podagras pacientiem izvairīties no alus.

kafija

Regulāra kafijas lietošana (vairāk nekā četras tases dienā) acīmredzami pozitīvi ietekmē podagras sastopamību. Mazākā mērā tas attiecas arī uz kafiju bez kofeīna, bet ne uz tēju. Noteiktas kafijas sastāvdaļas var inhibēt ksantīna oksidāzi un tādējādi novērst podagras lēkmes (līdzīgi kā ksantīna oksidāzes inhibitori alopurinols un febuksostats).

Hidratācija

Dienā ieteicams lietot vismaz 1,5 l šķidruma ūdens vai tējas veidā. Tādā veidā paaugstinātu urīnskābi var labāk izvadīt caur nierēm. Liela šķidruma uzņemšana arī palīdz novērst urīnskābes nogulsnes nierēs un no tā izrietošo uraturolitiāzi.

Vispārīgi pasākumi

Liekais svars palielina podagras uzbrukumu risku. Tāpēc visiem podagras pacientiem ieteicams kontrolēti zaudēt svaru un pēc tam pārbaudīt viņu svaru. Ala: jāizvairās no pārāk straujas svara zaudēšanas un badošanās. Tie var izraisīt akūtus podagras uzbrukumus, ko izraisa ketoacidoze.

Turklāt ir jānovērš riska faktori, kas veicina urīnskābes līmeņa paaugstināšanos. Papildus liekajam svaram, piemēram, arteriālā hipertensija, cukura diabēts un dis- vai hiperlipidēmija palielina podagras risku. Turklāt pietiekami laba fiziskā sagatavotība, šķiet, pozitīvi ietekmē podagras gaitu.

Medikamenti

Podagras slimniekiem jāizvairās no zālēm, kas samazina urīnskābes izvadīšanu caur nierēm. Tie ietver:

  • Tiazīdu un cilpu diurētiskie līdzekļi
  • Ciklosporīns, takrolims
  • Zema aspirīna deva
  • Etambutols, pirazinamīds
  • Levodopa
  • Caurejas līdzekļi (īpaši caurejas līdzekļu ļaunprātīga izmantošana).

Padomi

Podagra nav jauns stāvoklis. Drīzāk jau divarpus tūkstošus gadu viņu simptomi ir diagnosticēti kā podagra vai naglas. Senais nosaukums tika iegūts no vidusaugšvācu valodas no zipfen, lai apzīmētu ‘tripple’, un atsaucās uz pacienta klibo gaitu. Tiek uzskatīts, ka podagra ir viena no visbiežāk sastopamajām senatnes hroniskajām slimībām. Pirmais klīniskais apraksts atrodams Hipokrāta rakstos no 5. un 4. gadsimta. Gadsimts pirms mūsu ēras Chr.

Daudzi slaveni vīrieši gadsimtu laikā cieta no purīna vielmaiņas slimībām, tostarp Kārlis Lielais, Kārlis V, Martins Luters un Bendžamins Franklins. Patoloģiskais anatomists Džovanni Batista Morgagni jau 1761. gadā podagru raksturoja kā bagātu slimību. Līdz 19. gadsimtam tā bija paredzēta karaļiem, priviliģētiem un elitāriem cilvēkiem ar bagātību. Tikai viņi varēja atļauties podagru veicinošu dzīvesveidu. Parastajā populācijā ēdienkartē neizbēgami bija diēta ar zemu purīna saturu. Viņa galvenokārt iztika ar maizi, piena produktiem un kartupeļiem. Gaļa, zivis un alkohols bija pieejami tikai īpašās dienās. Pēc divu pasaules karu un bada gadu beigām, ekonomiskā brīnuma un cilvēku mainīto ēšanas paradumu laika, podagra var ietekmēt ikvienu. Par laimi terapijas metodes ir mainījušās. Mūsdienās virsū neliek ne Zipperleinsraut (zemes vecākais), ne koka eļļā samērcētas briežu sirdis, kā arī neparedz siltas skudru vannas.