Dzelzs deficīts pasliktina sirds mazspējas prognozi

Sirds dzelzs metabolismu un intracelulāro dzelzs pieejamību galvenokārt regulē divi proteīni, mRNS-saistošie-dzelzi regulējošie proteīni IRP1 un IRP2. Dzelzi regulējošie proteīni kontrolē gēnu izpausmi, kas koriģē intracelulāro dzelzs metabolismu. Šim nolūkam IRP 1 un 2 saistās ar mRNS citoplazmā un cita starpā kontrolē feritīna un transferīna receptoru tulkošanu. Sirds mazspējas gadījumā dzelzs regulējošo olbaltumvielu aktivitāte ir samazināta, un sirdi vairs nevar piegādāt ar pietiekamu enerģiju.

Dzelzs ir būtiska funkcija mitohondriju enerģijas metabolismā. Kardiomiocītos ir īpaši daudz tā saukto šūnu spēkstaciju. Tas ir paredzēts, lai nodrošinātu ārkārtīgi augstu sirds enerģijas patēriņu. Tomēr pieprasījumu pēc ATP var apmierināt tikai tad, ja mitohondriju elektronu transporta ķēdē ir pietiekami daudz dzelzs.

Dzelzs deficīts nepietiekamā sirds muskuļā

MHH pētnieku grupa nesen sirds transplantācijas laikā novēroja, ka hroniskas sirds mazspējas gadījumā kardiomiocītos intracelulāri ir aptuveni par trešdaļu mazāk dzelzs nekā donoru veselīgajās sirds muskuļa šūnās. Viņi arī atklāja, ka IRP 1 un IRP2 audu paraugos no pacientiem ar išēmisku un dilatētu kardiomiopātiju bija ievērojami neaktīvāki nekā cilvēku ar veselīgu sirdi salīdzinošajos paraugos. Iespējams, ka apmēram 40 procenti pacientu ar hronisku sirds mazspēju cieš no dzelzs deficīta un tā sekām.

Sirds muskuļa dekompensācija ir atgriezeniska ar dzelzs injekciju

Hannoveres Lietišķo zinātņu universitātes zinātnieki mēģināja izmantot peles modeli, lai uzzinātu, kā IRP 1 un 2 ietekmē sirds darbību. Lai to izdarītu, viņi izaudzēja peles, kuru kardiomiocīti vairs nevarēja veidot IRP. Atpūtas stāvoklī vai normālos vides apstākļos ģenētiski modificētie grauzēji neuzrādīja nekādus veselības ierobežojumus, neraugoties uz sirds dzelzs deficītu. Tomēr tas mainījās narkotiku izraisītās stresa situācijās.

Pēc tam, kad pelēm kateholamīna injekcijas veidā ievadīja dobutamīnu, peles sirdis, kurās trūkst dzelzs, dekompensējās - bet ne neatgriezeniski. Tikai pēc vienas dzelzs injekcijas tika atjaunota mitohondriju elpošanas spēja, atjaunotas inotropās rezerves un normalizējās kreisā kambara sistoliskā sirds darbība. Turklāt grauzējiem tika konstatēta palielināta kambaru pārveidošana pēc miokarda infarkta ar ievērojami palielinātu mirstību. Arī šeit ar dzelzs injekciju bija pietiekami, lai apturētu reaktīvos pārstrukturēšanas procesus sirdī fibrozes, hipertrofijas vai dilatācijas veidā un tādējādi aizkavētu ģenētiski modificēto peles nāvi.

Profesors Dr. MHH Kardioloģijas un angioloģijas klīnikas direktors Johans Bauersahs rezumē: “Dzelzs deficīts ir ne tikai sliktas prognozes pazīme, bet arī sliktas prognozes cēlonis pacientiem ar sirds mazspēju. Un to var viegli salabot. "

Dzelzs aizstāšana sirds mazspējas gadījumā

Pēc profesora Dr. Kai Kristofs Volerts, MHH Molekulārās un translatīvās kardioloģijas katedras vadītājs, pieņēmums, ka pat latents dzelzs deficīts sirds mazspējas gadījumā var izraisīt nāvi un tādēļ mikroelements būtu jāaizstāj individuāli. To iesaka arī pašreizējās sirds mazspējas ārstēšanas vadlīnijas no 2016. gada jūnija, taču dati par to joprojām ir ļoti ierobežoti.

Eiropas Kardioloģijas biedrība iesaka regulāri uzraudzīt dzelzs stāvokli sirds mazspējas gadījumā neatkarīgi no hemoglobīna stāvokļa. Saskaņā ar ESC vadlīnijām simptomātiskiem pacientiem, kuru seruma feritīna koncentrācija ir mazāka par 100 g / l, jāapsver intravenoza dzelzs aizstāšana ar dzelzs karboksimaltozi (Ferinject). Sirds mazspējas izraisītu hospitalizāciju varētu samazināt, paaugstinātu sirds izturību un uzlabot dzīves kvalitāti.